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Acoplamiento espacial entre el retículo endoplásmico y la red mitocondrial durante el estrés de retículo endoplásmico

Bravo Sagua, Roberto Francisco
Lavandero, Sergio

2009

  • Datos de edición CyberDocs
  • Tipo de Documento Libro
  • Materia Retículo endoplásmico; estrés (fisiología); mitocondria
  • Descripción
    El estrés en el retículo endoplásmico (RE) genera señales hacia el núcleo y citoplasma, reorganizando la homeostasis proteica e interviniendo en la decisión de vida o muerte celular. A pesar de ser ampliamente estudiada, aún se desconocen los mecanismos adaptativos iniciados en la mitocondria ante esta condición. En este trabajo se evaluó si el estrés de RE modula el acoplamiento entre la red mitocondrial y el RE, y si el cambio en esta ...
    El estrés en el retículo endoplásmico (RE) genera señales hacia el núcleo y citoplasma, reorganizando la homeostasis proteica e interviniendo en la decisión de vida o muerte celular. A pesar de ser ampliamente estudiada, aún se desconocen los mecanismos adaptativos iniciados en la mitocondria ante esta condición. En este trabajo se evaluó si el estrés de RE modula el acoplamiento entre la red mitocondrial y el RE, y si el cambio en esta interacción tiene repercusiones sobre el estado metabólico energético celular.Para inducir estrés de RE, células HeLa se trataron con tunicamicina (inhibidor de la glicosilación en el RE) por 1, 4 y 20 h. El contenido de ATP intracelular, el poder reductor, el potencial mitocondrial y el consumo de oxígeno se midieron para determinar el estado metabólico celular. La red mitocondrial y el RE se marcaron fluorescentemente y a las imágenes de microscopía confocal se les analizó la colocalización mediante los coeficientes de Manders. Para analizar la participación del citoesqueleto se utilizaron los agentes despolimerizadores nocodazol (microtúbulos) y citocalasina B (microfilamentos de actina).Tras 4 h, el estrés de RE aumentó los niveles intracelulares de ATP, el poder reductor, el potencial mitocondrial y el consumo de oxígeno en las células HeLa. Esta estimulación metabólica resultó transitoria, dado que el ATP, poder reductor y potencial mitocondrial disminuyeron después de 20 h de estrés. A las 4 h se observó también una redistribución mitocondrial y reticular hacia la región perinuclear, que llevó a un aumento en el acoplamiento entre ambos organelos. Esta mayor cercanía, así como la estimulación metabólica no se previnieron por citocalasina, pero sí por nocodazol.Se puede concluir entonces que el estrés de RE, en sus etapas tempranas indujo una mayor capacidad funcional de la mitocondria, asociada a su mayor cercanía con el RE. Estos cambios se llevan a cabo a través del movimiento de los organelos a lo largo de la red de microtúbulos.
  • Identificador 14418